血小板 減少 すると。 血小板

血小板について 多かったり少なかったりするとどうなるのか、などの説明

血小板 減少 すると

概要 [ ] 血小板は、血液に含まれる細胞で、、と並ぶ第三の血球系である。 中の(巨大核細胞)のから産生されるため、を持たない。 大きさは約2であり 、赤血球や白血球の細胞よりも小さい。 これを血小板の活性化と呼ぶ。 これらの糖タンパク受容体やその他の接着因子などを介して血小板は血管内皮に接着し、血小板どうしが凝集し傷口を塞いで血栓を形成する。 これを一次止血と呼ぶ。 その後、ここから各種凝固因子が放出されることによって、血液中にあるが凝固し、さらに血小板や赤血球が捕らわれて、強固な止血栓が完成する。 これを二次止血と呼ぶ。 体外で固まった血小板とフィブリンおよびそれに捕らわれた赤血球の塊が乾燥したものは「」と呼ばれる。 (も参照) 形態は、非活性状態では円盤状の形態であるが 、出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると活性化し、偽足(あるいは)とよばれるアメーバ状の突起を伸ばして胞体を伸展させ、最終的には扁平状あるいは球状に変化する。 さらに内皮細胞への粘着後には、血小板内部の顆粒が細胞骨格の成分の一つであるによって中央にたぐり寄せられ、目玉焼きのような形態となる。 (これは顆粒などの細胞小器官が中央部へと集まるからである。 ) 血小板は、血管内皮細胞や中に存在すると協調し、止血を行う作用を担っているほか、血管内皮細胞を正常に維持するための物質を供給している。 血小板はそのほかにも、炎症反応、免疫反応、感染防御、動脈硬化、癌転移や発育などの生体反応に深くかかわっているとされる。 平均寿命は8~12日で、老化した血小板は主にで破壊され、一部は流血中でも破壊される。 歴史 [ ] 血小板が初めて文献に登場したのは1842年であり、DonneとAddisonがほぼ同時期に報告している。 1864年にはRobinによって血小板のもととなる巨核球が初めて文献に記載され、1891年にHowellによって「巨核球」の名称が提案された。 1874年には、Oslerによって血小板の形態と機能が初めて記載された。 それまでは、血小板は白血球または赤血球の前駆体と考えられていた。 1906年にはWrightが血小板は巨核球から生成されることを突き止め、このころから白血球、赤血球とは異なる第三の血球系の存在が認識された。 20世紀に入ると、血小板の構造、血小板膜の発見、の役割などが明らかにされた。 1962年には、Bornが血小板凝集計とよばれる検査機器を考案し、病態解析はさらに進んだ。 血小板などの血球を産生を制御する因子は、1936年に小宮悦造によってその存在が指摘され、これを「poetin」と命名し 、「ロイコポエチン 」「エリスロポエチン 」そして血小板を産生する「 」との名称を提唱した。 現在ではこのトロンボポエチンは血小板産生制御因子として中心的な役割を果たしていることが分かっているが 、この時点では血小板産生制御因子として名称が付けられたのみで、具体的な内容をもったものではない。 1980年代には、血小板の産生制御因子としての役割ももつや、赤血球の産生を促すで血小板にもかかわるが同定された。 トロンボポエチンの単離・同定は長年にわたり成功せず 、1994年になってからようやく発見された。 構造 [ ] 血小板の赤道面断面像 血小板は、骨髄中の巨核球にある細胞突起 がちぎれて血管内に放出されることによって生まれるため、細胞質に核は存在しない。 しかし、、、細胞骨格、、などのおよび成分は存在する。 細胞膜の厚さは約10で、他の細胞とほぼ変わらない。 容積は5~10。 周辺部は硝子様域とよばれ透明状になっており、中心部は顆粒質とよばれに染まる。 そのため核がないのにもかかわらず、この顆粒質が核のように見えることもある。 特徴的な細胞小器官 [ ] 以下は、血小板に特有の細胞小器官である。 活性化していない血小板の表面は円盤状であるが、必ずしも平滑ではなく、表面に開放小管系 OCS と呼ばれる穴が開いている。 細胞膜の一部が陥入し、顆粒を放出するときの通路として機能する小管である。 血小板表面に複数存在し 、細胞質中に複雑に入り組んでいる。 血小板の細胞膜は通常の細胞と同じく構造であり、そこには糖タンパク質(GP)が埋没あるいは貫通している。 3~0. 血小板中で最も多い顆粒であり、数十個存在する。 顆粒内には、や PDGF と呼ばれる血小板固有のタンパク質のほか、、などの凝固因子など20種類以上のタンパク質と10種類以上の糖タンパク質が存在する。 2~0. 内部にはタンパク質は存在せず、、ADP(アデノシン二リン酸)、(アデノシン三リン酸)、、、などが存在する。 これら顆粒内の物質は、他の細胞に由来するもので、血漿中から取り込んでいる。 暗調小管系(DTS)は、境界膜を有する直径0. 2~0. 内部にはカルシウムイオンが存在する。 血小板が活性化した際には、代謝経路の亢進によって産生された(IP 3)が暗調小管系に存在するIP 3受容体を介して貯蔵するカルシウムイオンを放出し、血小板内のカルシウムイオン濃度を上昇させる。 形態変化 [ ] 活性化していない血小板は円盤状の形態を持つ。 出血などで血管内皮細胞が傷害を受けると、内皮細胞の下にある組織(血管内皮下組織)が露出する。 血小板は、血管内皮下組織に存在するコラーゲンなどの細胞外基質にを介して結合し、この結合によって活性化される。 活性化するとアメーバ状の偽足を伸長させ、最終的には扁平に形態変化を行う。 偽足は一定の方向性に従い、長くかつ細胞外基質に沿って形成され 、血小板同士を密着する。 偽足形成の過程では、通常では重合状態の細胞小器官であるが脱重合を起こし、赤道面でコイル状に配列して円盤形状をつくっていた環状構造が消失する。 粘着した血小板では、偽足と偽足を埋めるように胞体突起が進展して扁平な円状となり、さらに血小板内部の顆粒が中央に集まって目玉焼きのような形態を示すようになる。 (では胞体突起が十分に発達しない。 )これらの過程で、顆粒は開放小管系と融合し、中央部(目玉焼きでたとえるなら黄身の部分)から顆粒が放出される。 このような経時的変化には、アクチン重合も深くかかわっている。 アクチンは細胞骨格を構成するの一つで、重合と脱重合により細胞の形態や運動を制御し、細胞内の動的な過程において中心的役割を担っている。 アクチンがを介するカスケードやのカスケードによって重合し、同じく細胞骨格を構成するタンパク質の一つであると結合したが形成される。 これらアクチンの構造物に依存して血小板の形態変化が起こる。 またやADP、などの によって刺激を受けると同様に活性化し、偽足形成を伴う球形に変化する。 ただし、上記のような粘着時の偽足と比べアゴニストの作用による偽足は短く、方向性も見られない。 大きな凝集塊を形成すると、偽足による血小板同士の接着度は強くなり、個々の血小板が識別できないほどに変形する。 アゴニストの違いによって形状の差は大きくないが、一般にトロンビンによる凝集時では内部の顆粒はほとんど消失するのに対し、ADPやコラーゲンの時には顆粒が残存しているものも見られる。 機能 [ ] 血小板は、血管内皮細胞に破綻が生じ出血などに至った際、細胞や血漿中に存在する凝固因子と協調して、止血をする機能を担っている。 血小板は組織に粘着し、その他の血小板を活性化・巻き込み結合させて凝集塊を形成する一次止血を行い、フィブリノーゲンなどを組み込みながら二次止血を行う。 ここでは継時的に血小板が血栓形成に果たす役割を述べていく。 (血小板以外の因子が関わる詳細は凝固・線溶系を参照) 接着と活性化 [ ] 血管の構造 血小板の活性化は血管の傷害によって始まる。 血管は内膜、中膜、外膜によって構成され、このうち内膜は内皮細胞と内皮下組織によって構成されている。 通常の血管はこの内皮細胞に囲まれており、内皮細胞が血小板の付着や凝集を阻止し、正常な状態の血管で血液凝固が起こらないようにしている。 血小板の接着 [ ] 血管内皮細胞が傷害を受けると、その下にある血管内皮下組織が露出する。 内皮下組織は主にコラーゲンでできており、コラーゲンの露出に血小板は反応して血小板は粘着する。 コラーゲンとの粘着において仲介的役割を果たすのが、血中や血小板内に存在するヴォン・ヴィレブランド因子 である。 つまり、ヴォン・ヴィレブランド因子は、コラーゲンと血小板の両方を自己に結合させることによって、血栓形成を促すのような役割を持つ。 また、ヴォン・ヴィレブランド因子を介する反応の他に、血小板は直接コラーゲンと結合することもできる。 このような、血小板やヴォン・ヴィレブランド因子による血栓を、一次止血あるいは血小板血栓と呼ぶ。 可逆的であるため、血小板だけの血栓では脆く不安定である。 アゴニストによる活性化 [ ] 血小板内では、血管傷害部位に存在するトロンボプラスチン(組織因子,TF)などの活性化を受けて凝固系の反応が始まる。 凝固系第IX因子()からが、凝固系第XII因子()によって(血漿トロンボプラスチン前駆物質)が活性され内因系経路がそれぞれ始まり、これらの経路によって最終的にトロンビンを産生する。 また、傷害された内皮細胞からはADPが放出される。 トロンビンやADPは血小板の生理的活性物質として働き、それぞれ特異的な血小板細胞内信号伝達の経路をとおして血小板を活性化する。 トロンビンの細胞内信号伝達経路は、トロンビン受容体を介して行われる。 トロンビン受容体はPARsと呼ばれ、このうち血小板に多く存在するものはPAR-1と呼ばれる。 PARsは7回細胞膜を貫通した構造を持つと呼ばれる種類の受容体である。 ただし、この受容体は特殊な構造をしており、トロンビンが直接結合するわけではなく、トロンビンが受容体の構造の一部を分解し、その分解によってむき出しになった受容体の一部分と受容体が反応する。 受容体からのシグナルはRhoファミリーGタンパク質やG qなどの複数のGタンパクを介した経路によって血小板の活性化を行うが、詳しい経路はまだわかっていないことも多い。 ADPによる細胞内信号伝達経路は、ADP受容体を介して行われる。 ADPの受容体はP2受容体と総称され、このうち血小板には3種類が存在すると考えられている。 このうち2つは7回細胞膜を貫通した構造を持つGタンパク質共役受容体と呼ばれる種類の受容体であり、GタンパクのG qとG iを介した反応が起こると考えられている。 残りの1つは、と呼ばれ、ADPの結合によってが開く と呼ばれる種類の受容体である。 これらアゴニストによる活性化を受けると、血小板は前述のようにさせ、さらに内部の顆粒を放出して他の多数の血小板を活性化する。 血小板が活性化すると、これらの細胞小器官が機能し 、顆粒内物質を細胞外へ放出する。 顆粒放出は、顆粒の中心化、顆粒同士の融合、顆粒と開放小管系の融合、顆粒の放出という過程を進む。 これには血小板の形態変化が深くかかわっており、形態変化の節で言及したアクトミオシンの収縮力によって、顆粒が中心へと集まり、顆粒放出反応が起こる。 顆粒同士の癒合、顆粒と開放小管系との融合には、通常の細胞の小胞輸送にも関与しているが関与していており、SNAREによって顆粒の膜同士は特異的に結合することができる。 放出される顆粒には、トロンビンやADPのほかに、A 2(TXA 2)が含まれる。 TXA 2 [ ] 血小板内でと呼ばれる脂質活性物質を作る経路によって 、アラキドン酸を材料に-1(COX-1)という酵素によって合成されるH 2(PGH 2) を経由して合成される。 ここで作られ放出されたTXA 2は、他の血小板のTXA 2受容体(TPと呼ばれる)に結合し、活性化を増強する。 このように、活性化した血小板がADP、TXA 2などを放出することで、他の多数の血小板を活性化し、さらに血小板が粘着する正のを起こしている。 凝集塊形成 [ ] 凝集した血小板 活性化した血小板は、フィブリノーゲンによって結合し、凝集塊を形成する。 結合した血小板はさらに活性化され、その上にまた別の血小板がフィブリノーゲンによって結合する。 フィブリノーゲンは血小板内で合成されたトロンビンによるによって構造の一部を切断され、安定化してフィブリンとなる。 血小板とフィブリンによる血栓を二次止血あるいはフィブリン血栓と呼ぶ。 血小板とフィブリンは凝固の際、赤血球などの他の血球成分も取り込んで固まる。 これをとよび、乾燥して痂皮(かさぶた)となる。 ここまでで血栓の形成は完成しているが、いつまでも血栓が存在していると血管は閉塞してしまう。 そこで、役割を終えたフィブリンはなどの線溶系の働きによって分解され、血小板同士の結合は解消される。 また、血小板のリソソームから放出されるによって役割を終えた血小板は分解される。 (詳しくは線溶系を参照)さらに、形成した血餅は次第に退縮していく血餅収縮と呼ばれる現象を起こす。 これは、血餅中で血小板とフィブリンが結合した状態で、血小板内の収縮タンパク質が機能し、フィブリンが引っ張られることによって起こると考えられている。 凝集以外の作用 [ ] 血小板の主な作用は、コラーゲンへの粘着・血小板同士の凝集による血栓の形成であるが、これ以外にも血小板の作用が存在する。 内皮細胞との相互作用 [ ] 血管内皮細胞とは相互作用が存在する。 内皮細胞はプロスタグランジンI 2、(NO)などを産生しているが、これは血小板の活性化、凝集を抑制し 、正常な状態で血栓の形成が起こらないように抑制している。 一方、血小板は、(VEGF)やチミジンホスホリラーゼを産生し、内皮細胞のと増殖を促進している。 つまり、負のフィードバックとして働いている。 このように、内皮細胞と血小板は互いに作用しあっているが、これが破綻すると過剰な血栓の形成や血管内膜の肥厚によって、やなどを引き起こす。 血小板-白血球複合体 [ ] 血小板は、白血球と結合することによって遊走することができる。 血小板は自力で特定部位に遊走できないため、炎症や組織の損傷部位に自力で遊走・沈着する性質を有している白血球と複合体を形成することで、連れて行ってもらっていると考えられている。 血小板-白血球複合体の最初は、血小板膜表面に存在するP-と、白血球表面に存在するP-セレクチン糖タンパク質リガンド-1(PSGL-1)が結合することによって始まる。 遊走以外にも複合体の役割にはさまざまなものがある。 たとえば白血球は、免疫反応のために血栓の中に侵入する際にも血小板と結合する。 このとき、白血球の一種である単球は組織因子(TF)を発現しているため 、血小板の中で凝固系の外因系が発現し 、止血や血栓の形成促進に働く。 また、炎症が起きた際にも血小板は役割を果たす。 さらに、モノクローナル抗体の一種であるCD40と呼ばれるリガンドによって、白血球や内皮細胞を活性化し、免疫機能を促進する物質であるサイトカインを発現をさせる。 その他に、血小板表面にはが発現しており、これによって(IgG)や免疫複合体といった抗体を結合させ、免疫系のと呼ばれる反応を活性化する。 癌との関連 [ ] 血小板はとの関連が指摘されている。 癌細胞には、PDGF受容体やEGF受容体を発現するものがあり、血小板から放出される増殖因子によって癌細胞は増殖することが実験では確かめられている。 このほかに、癌細胞には血小板が生成するトロンビンの受容体であるPAR-1を発現しているものがあり、実験ではこれらの癌細胞をトロンビンで刺激すると増殖することが確認されている。 ただし、生体内でも同様の増殖効果があるのかは不明である。 このほか、癌細胞のもつ特徴の一つであるに、血小板の分泌する血管内皮細胞増殖因子(VEGF)が関連する可能性が指摘されている。 また、血小板が癌の転移に関連していると指摘する論文もある。 これは、肺癌の周囲に血小板の凝集が観察されたことに端を発しており、人為的に血小板を減少させた動物実験では、がんの転移が減少しているという報告がある。 いずれにしろ明確な結論は出ていない。 産生と寿命 [ ] トロンボポエチンの分子構造 血小板の産生は、さまざまな制御因子によって調整されている。 血小板産生の制御因子に関する理論として、"two factor theory"というものがある。 この理論は、血小板の生成は、単独で巨核球形成作用のある「巨核球コロニー刺激因子()」と巨核球の成熟を促す「巨核球増幅因子()」の二つの因子で調節されているというものである。 Meg-POTは、Meg-CSFの存在下で巨核球のコロニー数、コロニーサイズ、倍数性の増加、細胞のサイズを促進する。 以下に、代表的な血小板産生制御因子の作用をまとめた。 トロンボポエチン(TPO) - Meg-CSF,Meg-POT• エリスロポエチン(EPO) - Meg-POT• SDF-1 - TPO存在下でのみ血小板数増加に作用• GM-CSF - Meg-CSF• SCF - GM-CSFとIL-3との共存でMeg-CSF• FL - GM-CSF、IL-3、SCFとの共存でMeg-CSF• 3(IL-3) - Meg-CSF• インターロイキン6(IL-6) - Meg-POT• インターロイキン7(IL-7) - Meg-POT• インターロイキン11(IL-11) - Meg-POT• LIF - Meg-POT• OSM - Meg-POT トロンボポエチン [ ] 詳細は「」を参照 制御因子の中で特に重要な役割を果たしているのは、Meg-CSFとしての活性とMeg-POTとしての活性を併せ持つトロンボポエチン TPO である。 トロンボポエチンは巨核球の数や倍数性を増加させるだけでなく、産生後の血小板自体にも作用する。 血小板にはトロンボポエチン受容体が存在し、試験管での実験上ではADP、コラーゲン、トロンビンなどによる血小板凝集を促進することが分かっている。 ただし、トロンボポエチン単独では血小板の凝集や脱顆粒までは起こらない。 また、生体内でどのように血小板に作用するのかという詳細は、さまざまな仮説が検討されている もののよく分かっていない。 巨核球や血小板への作用は全過程で見られるわけではなく、たとえば巨核球におけるアメーバ状の胞体形成と血小板の放出には関与していない。 むしろトロンボポエチンは、前述のプロプレートレット形成において阻害的にはたらくとされている。 脾臓内の血小板はそこに捕捉されているわけではなく、脾内をゆっくりと循環しているものと考えられている。 骨髄巨核球から産生された血小板は、出血などが起こらない限り、一定期間存在したのち脾臓で処理される。 血栓形成に関わり消費されない限り、ヒトにおいては8~12日程度 、マウスでは5日程度の寿命を全うする。 血小板寿命には主に(の一種)が関与し、これによって血小板は計画的に死を迎える。 血小板におけるアポトーシス制御に関わるのは、ファミリータンパク質と呼ばれるタンパク質の一群であり、この分子が関わる経路は内因系アポトーシス経路と呼ばれる。 BCL2ファミリータンパク質のうち重要な役割を果たしているのは、アポトーシスを抑制するBCL-XLという分子と、アポトーシスを促進するBAK1と呼ばれる分子で、これらのバランスによって血小板寿命が決まっている。 BCL-XLはBAK1を抑制するはたらきをもつが、血小板内においてBCL-XLはBAK1と比べて早期に分解されるため、一定期間が過ぎるとBAK1が抑制されなくなりアポトーシスが起こるしくみとなっている。 (このため、BCL2のの副作用として、アポトーシス促進によって血小板が減少することがある。 ) 末梢血中に存在する時間を「血小板寿命」、単位時間あたり末梢血から消失する時間を「血小板回転」と呼ぶ。 (も参照)これらの指標は、後述する血小板減少の疾患や血栓・塞栓の診断、治療効果の診断に用いられる。 検査手法は放射性同位体を用いる方法のほか、アスピリンを用いる手法などもある。 詳しくは、を参照。 血小板製剤 [ ] 濃厚血小板製剤 血小板製剤は、血液の成分で採取した血小板を、血漿中に浮遊させたものである。 事故や疾患などで血小板数が減少または機能低下した際に出血傾向のある場合に使用される。 血液から赤血球が除かれているため、一般にイメージされる血液製剤の色とは異なり、黄色の製剤である。 製剤には一般的な血小板製剤のほか、免疫反応である(PT-GVHD)の発症の危険性を考慮して放射線照射を行ったもの や、型を一致させた製剤などの4つの種類が存在する。 適用 [ ] 血小板製剤は、によって活動性出血が生じているときや、大量に輸血するとき、(DIC)に陥り血小板数が急激に減少したとき、悪性腫瘍やその治療が原因で血小板数が減少しているときなどに用いられる。 ただし、(TTP)や(HUP)においてはむしろ症状が悪化する可能性があるため使用は避けられる。 また、有効性の評価には、以下の式を用いる。 有害事象 [ ] 血小板製剤にはさまざまな有害事象が起こる可能性がある。 特に、頻回貧血者の採血跡が消毒されていないと表在菌の感染がありうる。 採血後7日後以降では細菌感染が増加するため 、現在日本では血小板製剤の有効期限は採血後4日間と定められている。 低温での保存は、たとえ短時間であっても輸血後の血小板寿命が不可逆的に短縮するため不可能である。 これは、肝臓のであるが、低温保存された血小板を認識してしてしまうことが原因である。 その他の有害事象として、同種免疫 による抗体産生も起こる可能性がある。 輸血血小板に対するHLA抗体が産生されると、輸血血小板が不応性となる。 また、製剤投与によるショックや過敏症などの免疫学的副作用があらわれることがある。 ただ、同種抗体の反応は血小板成分によって起こるというよりも、むしろ製剤に混在するBリンパ球や単球といった白血球が主な原因と考えられている。 これを防ぐためには、白血球除去フィルターによって混在する白血球を除去することが必須である。 現在日本において用いられている血小板製剤は、血液成分採血によって白血球の大部分を除去して採取されている。 なお、(PT)、活性化部分トロンボプラスチン時間(aPTT)などの凝固能検査は、凝固因子に関係する検査であるため 、基本的には血小板数の影響を受けない。 また、などで高度の血小板数増加があると、採血管内で血液凝固に伴い血小板からカリウムが大量に流出して、偽性高カリウム血症を呈することがある。 EDTA依存性偽性血小板減少症では、抗凝固剤としてEDTAではなくフッ化ナトリウムを採血に用いないと正確な血小板数を測定できない。 そのほか、血小板そのものまたは血小板に関わる機能特有の検査について以下に述べる。 血小板機能検査 [ ] 血小板機能には、粘着・放出・凝集の3つの機能がある。 これらの機能を検査し、血小板機能異常症やを検出するのが血小板機能検査である。 粘着能の検査には、主にコラーゲンビーズカラム法か、を用いた検査法がある。 コラーゲンビーズカラム法は、血管内皮下組織のコラーゲンへの血小板停滞率(つまり粘着率)を測定する方法である。 測定の簡便さや再現性の良さ、低コストなどの利点があると期待されており標準化が試みられているが、臨床応用には至っていない。 水晶振動子を用いる検査法は、血小板の粘着塊の重量をの振動の変化で測定する方法で、が高く再現性もよいが、実用化は2004年現在困難とされている。 凝集能の検査は、血小板機能低下症や機能亢進症が疑われるときに行われる。 凝集能検査では、凝集に伴う光学的なの変化を測定する比濁法が用いられる。 これは1962年にBornが開発した原理を用いている。 このほかに、を用意し、そこに凝集した血小板をの変化で検出する法や、透過光の代わりにを用いた検査法が存在する。 インピーダンス法は遠心分離操作が不要なためすべての血小板凝集能を測定することができるが、初期の電気抵抗変化は赤血球によるものもあるため安定しない欠点もある。 散乱光を用いる検査は、血小板の小さい凝集塊も感度よく検出できるため、血小板機能亢進症の診断に有用とされている。 血小板寿命検査 [ ] 血小板回転検査とも呼ぶ。 血小板の寿命を測定することによって、患者内での血小板の動態を推測することができる。 この測定にはが用いられており、かつてはNa 51CrO 4が用いられていたが、現在ではの放射性同位体 114Inが用いられる。 検査は、 114Inで標識した被験者の血小板をし、数日にわたって継続的に採血を行って流血中の放射活性を測定して標識血小板数を調べることによって行う。 この検査は、など、血小板が多量に破壊されることによって血小板寿命が短縮する疾患の検査として用いられるが、放射性同位体を用いる特殊な設備を要するため、行われる機会は少ない。 出血時間検査 [ ] 出血時間検査は、血小板による一次止血を調べる検査である。 血小板の機能に異常が生じると、出血してから自然に止血までの時間が延びるため、血小板機能異常の検査として用いられている。 主にDuke法とIvy法の2つの方法があり、どちらも被験者のに人工的に傷をつくり、そこから出る血液が自然に止まるまでの時間を測定することによって検査を行う。 被験者の皮膚を直接観察して行うため信頼性が高いが、など測定意義に問題があるとされており、明らかにが疑われる患者にのみ用いられる。 Duke法は、を長さ2mmほど切り、自然に止血するまでの時間を測定する。 一定の切り傷を人工的に作ることは難しいため、再現性が乏しく、欧米では使用されていない。 正確な出血時間の測定にはIvy法(商標名:Simplate法)が有用である。 これは皮膚に一定のをかけ静脈圧が一定の状態で、専用の器具を用いて一定の切り傷を人工的に作り、止血するまでの時間を測定する。 出血時間検査で異常となった場合、血小板無力症、ヴォン・ヴィレブランド病、などが疑われる。 血餅収縮検査 [ ] 血液凝固が起こり、血小板が血餅中に取り込まれると、一定時間後に退縮する。 方法としては、全血を用いて凝固前と凝固後の量(凝固した血餅を取り除いた液体の量)を比較するMacfarlane法と、血小板が多量に含まれる血漿中にトロンビンを加え、血小板・フィブリン塊が収縮した後に分離した血清量を測定するCastaldi変法がある。 血小板無力症の診断では、血餅収縮検査を行ったのちは、次のステップの検査として、前述の出血時間検査、血小板凝集能検査などを行う。 関連する疾患 [ ] 血小板が関連する疾患には、血小板数の異常と、機能異常などの質の異常がある。 数の異常では、血小板数が通常より少なくなる状態を血小板減少症と呼び、逆に通常より多くなる状態を血小板増加症と呼ぶ。 血小板減少 [ ] 皮膚や粘膜の出血の程度は、血小板数と相関している。 血小板減少症の原因は、骨髄における産生能力の低下、末梢における血小板利用・破壊の亢進、血小板の分布の異常、先天性(遺伝性)の4通りに大別される。 このうち、先天性(遺伝)のものは機能異常に分類されるため 、ここではおもに他の3つについて論じる。 血小板減少をもたらす原因疾患は数が多いため、代表的なものを挙げた。 血小板産生能力の低下 [ ] 骨髄における血小板産生能力の低下をもたらす疾患としては、血小板だけでなく赤血球や白血球等の他の血球成分も減少するが起こるものと、血小板のもととなる巨核球のみが減少することによって起こるものの大きく2つに分類される。 汎血球減少の代表例としては、や、などがある。 (詳細は各記事を参照)巨核球のみが減少する疾患としては、などがある。 これは、常染色体劣性遺伝形式をとる稀な疾患で、巨核球においてc-Mplと呼ばれるトロンボポエチン受容体が変異することによって生じる。 経過によっては汎血球減少も生じると考えられている。 血小板利用・破壊の亢進 [ ] 末梢において血小板破壊や血小板消費が亢進すると、血小板寿命の低下をもたらす。 さらに、血小板が減少することで、出血時間の延長やなどの症状を来たす。 血小板寿命の低下をもたらす疾患としては、の一種である特発性血小板減少性紫斑病(ITP)、(SLE)などがある。 また、血小板を多量に消費する疾患として、播種性血管内凝固症候群(DIC)、血栓性血小板減少性紫斑病(TTP)、溶血性尿毒症症候群がある。 (詳細は各記事を参照) その他 [ ] 血小板分布異常の原因疾患としては、、、()などによる血小板の貯留がある。 脾機能亢進症をきたす疾患としては、やなどによる、(CML)、やなどのが挙げられる。 これらの疾患のほかに、大量出血などで血液が体外へ大量に出ると当然血小板も減少する。 また、、アスピリンなどの、などの薬剤による副作用で血小板減少を引き起こすこともある。 特に、など(NSAIDs)は血小板凝集作用を抑制する。 これは、アスピリンが抑制する発痛物質の炎症性プロスタグランジンと同じ経路によって、血小板の活性化物質のトロンボキサンA 2も作られているからである。 なお、この作用を利用して低容量アスピリン製剤は動脈血栓症(非心原性、、)の発生予防薬として用いられている (薬剤の影響は不可逆的であるが、血小板の寿命がつきる数日でなくなる。 またアスピリンは使用量によって作用が異なることがあるので、血栓予防の用途で使用する際は容量に注意が必要である。 項参照)。 の原因は、骨髄機能自体の異常である一次性増加症と骨髄以外に原因のある二次性増加症、家族性(遺伝性)血小板血症の3つに大別される。 割合としては二次性増加症がもっとも多く約8割で、一次性増加症が約1割超である。 一次性増加症には本態性血小板血症、、慢性骨髄性白血病などがある。 二次性血小板増加症としては、や、などの慢性炎症性疾患のほか、、、、悪性腫瘍などが挙げられる。 これらの疾患や病態では血小板産生速度が増加している。 また、運動後や分娩後に一時的に血小板数が上昇することがある。 遺伝性の疾患としては、()がある。 これは、遺伝子の異常によって、血清中のトロンボポエチン(TPO)がきわめて高値となり、結果として血小板数が増加することが原因である。 はからまで存在し多様で、単一の遺伝子異常に基づくものではないとされる。 血小板機能異常 [ ] 血小板機能異常は、によるとして、血小板粘着の異常、血小板凝集の異常、血小板内顆粒放出の異常、血小板凝固活性の異常の4つとの異常に分けることができる。 先天異常 [ ] 先天性異常の4つの分類のうち、血小板粘着の異常がみられるのはである。 血小板数の減少自体は軽度である。 血小板凝集の異常がみられるのは血小板無力症である。 血小板数の減少はみられない。 顆粒放出の異常としては、、などがある。 また、顆粒内の物質を生成する経路であるアラキドン酸カスケードの異常や、トロンボキサンA2受容体の異常なども原因となるが 、いずれもまれである。 血小板凝固活性の異常としては、があり、これは血小板細胞膜の酸性の異常によって起こる。 後天異常 [ ] 後天的な血小板機能異常としては、、(MDS)などの疾患によるものがある。 慢性腎不全では、血小板の粘着異常、凝集異常、凝集促進能が低下することが知られているが、その原因は不明である。 症状はによって改善することも少なくない。 そのほか、血小板増加の一次性増加症として述べた本態性血小板血症や、薬剤による血小板減少の例で述べたアスピリンなどによっても、血小板機能の異常が起こる。 注釈 [ ]• この時点ではトロンボポエチンはまだ単離されておらず、動態、産生部位、作用機序などが明らかであったわけではない 『臨床血液』vol20 p. 597,『血小板生物学』p. 厳密には、胞体突起とよばれるもので、神経突起に似た形態をもつ(浅野ほか監『三輪血液病学 第3版』387頁)• 受容体を活性させる物質を一般にこう呼ぶ。 と呼ばれるタンパク質の一種で、濃度の高い方から低い方へとイオンを流す。 この場合はカルシウムイオンが細胞外から細胞内へ流入する。 ただし、赤血球量も増加させるため長期的投与では競合により逆に血小板数は減少する。 (『三輪血液病学 第3版』p. 388)• ヒトとヒト間などの同種に存在する免疫反応• あくまで基準であり、必ずしも正常である範囲とは一致しない 参考文献 [ ]• 村松正實編『分子細胞生物学辞典』、東京化学同人、1997年。 Chensue, Stephen W. ; Ward, Peter A. , St. Louis: , pp. 396, 脚注 [ ]• 平野正美監修・勝田逸郎ほか共著『ビジュアル臨床血液形態学』1999年、南江堂、2頁• : leucopoetin• : erythropoetin• : thrombopoetin• 宮川義隆「トロンボポエチン」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、45頁• : open canalicular system• 神戸市立医療センター中央市民病院 臨床検査技術部 、2015年12月最終確認• 鈴木英紀「血小板の微細構造と活性化による形態変化」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、100頁• 榎本篤「」、日本生化学会、2008年、233頁• 北海道医療大学 生命基礎科学講座 佐々木研究室「」、2015年12月最終確認• : von Willebrand factor• 丸山征郎「トロンビン受容体」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、217頁• 丸山征郎「トロンビン受容体」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、219頁• 大森司・矢富裕・尾崎由基男「ADP受容体」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、235頁• : open canalicular system• 山本尚三「アラキドン酸」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、255頁• 山本尚三「アラキドン酸」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、256頁• 高松純樹「フィブリノーゲン」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、370頁• 丸山征郎「血小板と他の細胞:血小板のもう1つの機能」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、451頁• 丸山征郎「血小板と他の細胞:血小板のもう1つの機能」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、589頁• 平野正美監修・勝田逸郎ほか共著『ビジュアル臨床血液形態学』1999年、南江堂、58頁• 浅野茂隆・池田康夫・内山卓ほか監修『三輪血液病学 第3版』文光堂、2006年、388-389頁• 米野琢哉・長澤俊郎「巨核球増殖および分化と血小板産生」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、40頁• 米野琢哉・長澤俊郎「巨核球増殖および分化と血小板産生」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、42頁• 前川正・小林紀夫「血小板寿命」『綜合臨牀』1997年vol. 26No. 8、永井書店、1977年、1424頁• 5 no. 2、先端医学社、2015年、31頁 139• 日本臨床検査医学会 、2015年12月最終確認• 東京大学医学部附属病院検査部 、2015年12月最終確認• 高石雅章・東原正明「血小板の量的・質的異常:血小板減少症を中心に」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、471頁• 高石雅章・東原正明「血小板の量的・質的異常:血小板減少症を中心に」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、472頁• 浅野茂隆・池田康夫・内山卓ほか監修『三輪血液病学 第3版』文光堂、2006年、1645頁• 松村到・金倉譲「血小板増多症」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、521頁• 松村到・金倉譲「血小板増多症」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、526頁• 高石雅章・東原正明「血小板の量的・質的異常:血小板減少症を中心に」『血小板生物学』 池田康夫・丸山征郎ほか編集 、2004年、メディカルレビュー社、477頁• (成分献血)•

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血小板の減少する原因と増加に効果的な食べ物とは

血小板 減少 すると

血小板は、血液に含まれている細胞の一つです。 血液の細胞は、他にもあり、赤血球や白血球などがあります。 それらの成分が血液を構成しているのは、みなさんもご存知かと思います。 血小板は、骨髄で作られて、おおよそ8~12日程度で一生を終えます。 血小板の主な役割は、血を固める役割です。 傷などが出来て、出血したときに血小板が集まって血栓を作り、血管が切れたところを塞ぐ役割をします。 それでも止血できない場合は、かさぶたを作ります。 大きな傷などが出来た場合、皮膚の表面にかさぶたを作る役割もします。 治るまでの間、血管の内側の細胞を正常に保ったり、炎症や感染を予防する機能も備えています。 その一方で、がん細胞の転移には関わっているのではないかという説もありますが、これには諸説あるので確かなことではありません。 少なくなると、血液を固める要素が薄くなるので、当然のことながら止血ができない状況になりうるのは容易に想像がつくと思います。 止血に時間がかかり、もしくは大きな傷だと出血が止まらない状態も起こりえます。 血が止まりにくくなって、軽い打撲でもアザができやすくなります。 そして、5万個以下になると皮下出血が始まり、自然と鼻血が出たり、ぶつけていなくてもあざのような斑点が現れることもあるでしょう。 それがさらに少なくなって、3万個以下になると消化管から出血して血便や血尿なども見られるようになります。 2~1万個を下回ると非常に危険な状態です。 傷がないのに皮膚から血がにじんたり、脳内出血の可能性も出てくるのです。 実際「血小板減少症」とはどういった病気なのでしょうか?あまり有名ではないので、聞いたことがある人は少ないかもしれません。 血小板減少症とは、文字通り血小板の数が少なくなった状態のことです。 なんらかの理由で、減ってしまっているのです。 原因は色々ありますが、たとえば、骨髄で血小板が作られる機能がよく働いていない場合や、血小板がなんらかの原因で破壊されてしまった場合に起こりうる病気です。 主な症状は、皮下出血やあざなどが現れます。 原因の特定には、血液検査などで診断して、詳細を把握する必要があるでしょう。 この血小板減少症の治療には、血小板の輸血が必要になることもあるようです。 妊娠中にこの症状があらわれる場合もあるようです。 その場合は、妊娠性血小板減少症と呼ばれています。 特に現れやすい時期としては、妊娠中期から妊娠後期といわれています。 【おもな原因として考えられているもの】 ・HIVウイルスの感染 エイズを引き起こすHIVウイルス(ヒト免疫不全ウイルス)へ感染すると、血小板減少症が多くの場合発症するといわれています。 ・骨髄線維症またはゴーシェ病で引き起こされる脾臓の腫瘍 血小板が脾臓に取り込まれて、多くが破壊されてしまう現象が起こります。 ・大量の輸血 血液成分のバランスが崩れて、血小板減少症が起きることがあります。 ガン治療での化学療法、放射線療法などで、血小板の数が減少することは判明しているようです。 【症状の進行】 血小板減少症の初期は、皮膚の内出血で気付くことがあるでしょう。 下半身の皮膚に赤い斑点が多く現れたり、少しぶつけただけなのに一面に小さな青アザが広がる症状があります。 他には、歯磨き時に歯茎から出血や血便・血尿があらわれる場合もあるようです。 鼻血が出たときは、非常に止まりにくくなるでしょう。 症状が進行すると、消化器官からの大量の出血が起きたり、何もせずとも脳出血を引き起こし、非常に危険な状態になりえます。

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【血小板】血液検査での基準値。多い、少ないどちらも危険

血小板 減少 すると

「妊娠して血小板が減少する」って聞いたことがありますか? 私は妊娠するとすぐに、血小板が減少してしまいます。 3人子供を生みましたが、3回ともこの症状が出ました。 私が通っていた東北大学病院では、血小板減少症を治療する血液免疫科があり、妊婦さんを結構見かけます。 きっと妊婦に少なくない症状なのだと思います。 医学的なことは医師のサイトにお任せするとして、私の場合の3人分の経過をお話しします。 妊娠がわかると、どの病院で出産するかをすぐに決めますよね。 これが楽しみです。 病院の雰囲気・出産スタイル・食事など、自分の希望に叶う病院を選びます。 この希望を打ち砕くのが、妊娠が良好に進まない時です。 原因は色々あるでしょうが、私の場合は血小板の減少でした。 私は開業して数年の新しい病院で出産することを希望していました。 新しい施設・親切なスタッフ、何より魅力的なのは食事に力を入れていることでした。 入院中の食事や出産後に夫にも提供されるお祝いディナーがとても楽しみでした。 第一子を妊娠して20週頃、 「血小板が少ないので、すぐに東北大学病院に行って下さい。 紹介状を書きますので…」 と、淡々と医師に言われた時は、意味が分かりませんでした。 一回だけ東北大学病院で診てもらって、また希望の病院に戻れると思っていた私は、ニコニコと 「そうなんですか~」 と言い、 「笑ってる場合じゃないから」 と医師に冷たく言われたのをよく覚えています。 今考えればその医師も、専門家としても人としてもどうなんでしょう?説明不足だし、冷たくないですか?医者ってそんなもんか…。 血小板が減少するとどうなるの? 血小板は、血を固める役割をしています。 血小板が少ないという事は、 出産時に大量出血の可能性があるという事になります。 正常値は20万とか25万とかですが、これが10万以下くらいになってくると個人の産科では出産させてもらえません。 血小板輸血ができる病院で出産することになります。 日常生活での具体的な症状としては、鼻血が出たり、紫斑が出たりします。 具体的な症状が出るかどうかは人によります。 7~8万でも症状が出る人もいると思います。 私の場合は、最低値が1. 2万でした。 さすがに最低値あたりの時は鼻血や紫斑が出ましたが、5万とか3万あたりでは何の症状もありませんでした。 具合が悪くなったこともありません。 ・妊娠で血小板が減少する原因・治療法 血小板が減少する原因はわかっていません。 私の場合は、 「自分の体の中で血小板を作っているのだけど、自分の体の中で血小板を攻撃してしまう」 とのことでした。 何故自分の体の中で血小板を攻撃してしまうのかがわからないから、 確実な治療法もありませんでした。 血小板が少ないけれども10万とか15万ある人ならば、漢方薬での治療もできるそうです。 私の場合は、多くても7万くらいでした。 医師に漢方での治療ができるかどうか質問しましたが、 「もう漢方でどうこうなるような数値ではないんです」 と言われました。 治療法が無いので、命に関わるほどに減少しないように、2週間に一度血液検査をして経過観察をすることになります。 「7万くらいだと、確かに血小板が少ない状態ではあるけれども治療対象ではない。 治療を検討するのは3万以下。 」 と医師は言っていました。 ほとんどの妊婦さんが、出産と同時に血小板値が正常値に戻ります。 私も1人目の時はそうでした。 血小板が少ない人の妊婦生活 血小板が1万以下とかにならない限り、普通の生活ができます。 私の場合、血小板が原因で具合が悪くなったことはありません。 とはいえ、血小板が減少する原因がわからないので、妊婦との体調との因果関係も不明なんです。 妊娠中、何となく疲れ気味だなという時は数か所に紫斑が出て、血小板値が下がることが多かったと思います。 最低値の1. 2万だったときも、始終鼻血が出ていて、体中紫斑だらけなわけでもありませんでした。 朝起きたら鼻血が出た後があったとか、腕の内側に数か所紫斑が出たくらいでした。 普通の妊婦さんと確実に違うのは、妊婦検診と一緒に血液免疫科も受診しなければならないということです。 これがとんでもなく負担なんです! 私が通っていた東北大学病院は鬼の様な混み様なので、検診の日は朝8時に家を出て、帰宅は午後3時頃というのが通常のパターンでした。 大きいお腹を抱えて・上の子を連れての長い待ち時間はとても辛かったです。 待合室の椅子が空いていないことも普通ですし、飽きてしまう子供を連れて、診療科周辺を人ごみの中ウロウロするのは、本当に辛い…。 妊娠初期の検診って、4週に1回ですよね。 でも血小板値の経過を診るための血液検査は2週に1回です。 病院に行く回数が、普通の妊婦さんよりは確実に多くなるし、血液検査の費用もかかります。 妊娠すると、検診費用の助成券をもらえますよね。 血小板値の経過を診るための血液検査費用は、助成対象ではありません。 健康保険適用はされますが、実費です。 血液免疫科の医師が指定する検査項目にもよりますが、毎回3~5千円が飛んでいきます。 何の症状も無いのに、病院に頻繁に通って長時間拘束され、しかも数千円が飛んでいくって、結構辛いです…。 血液検査の費用が助成されるためには 、『特発性血小板減少性紫斑病』という病気の難病指定を受ける必要があります。 難病指定を受けると、血小板減少症に対する医療費は、上限月1万円となります。 私は2人目を出産後にこの難病指定を受けました。 難病指定を受けるにあたって、脊髄液の採取が必要です。 脊髄液の採取は、妊娠経過に悪影響の可能性があるという事で、進んで行う医師はいません。 血小板が少ない人の出産 先述した通り、希望の病院で出産することはできません。 出産時に大量出血する可能性があるので、血小板輸血をできる病院での出産となります。 3人産んでわかったのは、東北大学病院では血小板値が5万あれば自然分娩はできるけど、産科としては7万くらいでの自然分娩が望ましいと考えているということです。 出産は、自然な陣痛を待たず、陣痛促進剤を使っての管理分娩でした。 正期産が37週ですよね。 胎児が十分に成熟するのは38週だそうです。 だから、私は3人とも38週での出産です。 自然な陣痛を待って、それがもし休日の夜間だったら!? 大量出血した場合に対応できる産科の体制が整っていない・血小板輸血も取り寄せられない・赤ちゃんに異常があった場合に対応できる小児科の体制が整っていないという可能性があるので、 全ての体制が整っている時間に分娩できるように管理されます。 1人目の時は、妊娠中の血小板値5~7万が平均値だったので、管理出産日の前日に入院し、子宮口を広げる処置をしました。 翌日に陣痛促進剤を使って陣痛誘発したものの、子宮口がなかなか開かず…。 再度子宮口を広げる処置をし、次の日に陣痛促進剤を使って再び陣痛誘発をしての出産でした。 2人目の時は、妊娠初期から出産直前までの血小板値が3~5万と低目だったので、早めに入院しました。 目的は、ガンマグロブリンという点滴をし、血小板値を7万くらいまで上げる事です。 点滴をしたり取ったりして半月程入院しましたが、結局血小板値は上がらず、血小板輸血をしながらの出産でした。 ちなみに… 1人目の妊娠中に血小板が減少したという経過を持っていると、2人目以降も個人の病院で出産することはできません。 私は東北大学病院の産科医の対応がどうしても好きになれず、せめて検診だけでも個人医院に出産直前まで通いたいと希望を言いましたが、東北大学病院の産科医に冷たく言われました。 「別にうちはそれでもいいんだけど、受け入れてくれる病院なんて無いよ。 」 妊娠経過に異常があった妊婦を受け入れるのは、個人の病院にとってすごくリスキーなことなのでしょう。 赤ちゃんのことを考えると、より安全な体制での妊娠・出産が良いということなのだと思います。 ・・・がっ!もうちょっと言い方とかないのかね…。 人として…。 3人それぞれの経過 1人目の出産 妊娠20週くらいの時に、血小板値が6万程になり、希望していた病院から東北大学病院に転院しました。 妊娠前に、健康診断などで「血小板値が少ない」と指摘されたことはありません。 先述した通り、6万くらいだと普通の人よりは少ないけど治療対象ではないとのことでした。 それから出産まで、数値は6万前後で推移しました。 出産当日の血小板値は7万程で、出血は少な目でした。 出産後5日目に採血をしたら血小板値が15万程になっていて、そのまま血液科は卒業しました。 産後体調を崩したときは、一応血液検査をしてもらっていましたが、血小板値は20万くらいはありました。 2人目の出産 妊娠検査は個人の病院に行きました。 出産は東北大学病院でするということはわかっていたので、産科が無くてあまり混雑していない婦人科に行き、なるべく長くその病院で検診を受けたいという希望でした。 でも妊娠9週目で血小板値が3. 5万 …。 すぐに大学病院送りです。 妊娠中ずっと3万前後だったので、自然分娩できる数値には足りません。 血小板値を上げる為に、ガンマグロブリンを点滴しました。 目標は7万です。 ガンマグロブリンの点滴は、一日3時間ほどだったと思います。 安静が必要な状態というわけではないので、一日が超長いです。 長男と離れて暮らすのが初めてだったので、とても辛かったです。 当時病院が混んでいて、分娩室の隣の陣痛室に半月ほど入院しました。 医師がガンマグロブリンを使えばすぐに血小板値が上がると思ったのかもしれません。 また、生期産間近の経産婦だったので、いつ陣痛が来てもいいようにとの配慮だったのかもしれません。 これがまた結構きつかったんです!陣痛室って、今にも生まれそうな人が分娩室に行くまでの、一時待機部屋です。 3日と同じ人はいませんし、陣痛の苦しみとか、隣の分娩室から漏れてくる叫び声とかで気の休まる時がありません。 半月ほど入院してガンマグロブリンを試しましたが、結局7万には届きませんでした。 出産前日に子宮口を広げる処置をしました。 出産当日は血小板値は5万程でした。 陣痛促進剤と血小板輸血の点滴をしながら問題なく出産しました。 出血は少な目でした。 1人目と同じく出産後は血小板値が上がるかと思っていたのですが、赤ちゃんの1ヶ月検診の際に自分の採血もしたところ、数値が1. 2万に激減していました。 「今らか入院か、一日置きの通院をするように」 と言われ、一日置きの通院を選びました。 その日から薬を服用することになり、母乳育児を終了するように言われました。 それと、これからの治療に備えて、難病指定の申請をするために脊髄液を採取したりetc…。 その日は家に帰れたのが夜の8時頃。 大変な一日でした。 母乳育児ストップということで、翌日すぐにおっぱいケア専門の助産師さんのところに行き、何回かに分けておっぱいを絞り切ってもらいました。 一人目の時に母乳育児が大好きだったので、辛かったです。 血小板値を上げるための薬には副作用があります。 私は顔が満月のように丸くなって、体重も落ちませんでした。 夫の親戚から 「太ったね。 まだお腹に赤ちゃんがいるみたい」 と言われる度に落ち込んでいました。 3人目の出産 薬の効果で少しずつ血小板値が回復していたのですが、すぐに3人目を妊娠しました。 そして血小板値が下がり、薬で調整しての妊婦生活でした。 38週になる前日に入院した時は血小板値は7万を少し切るくらい。 ガンマグロブリンは使わず、血小板輸血をして出産することになりました。 子宮口を広げる処置をしました。 出産当日、陣痛促進剤を使い始めたら分娩がどんどん進み、血小板が届く前に生まれてしまったので、出産後に輸血をしました。 出血は少な目でした。 輸血しても血小板値が上がるのは一時的なんです。 輸血をするとエイズ感染などのリスクがありますよね。 まあ、病院としては取り寄せた血小板を返すわけにもいかないし、輸血しないと費用が病院持ちになりますもんね。 しょうがないのか? まとめ 血小板値の数値を見ながら少しずつ薬を減らし、副作用が無くなりました。 始めは10錠だった薬が、産後7ヶ月で0. 5錠となりました。 そして1年程で薬を卒業することができました。 薬を減らして血小板値が下がればまたちょっと薬を増やしてという風に調整しつつ、自力で血小板値が十分な数値に保てるところを探る感じの一年でした。 妊娠してから「血小板が少ない」と急に言われても意味がわからないという方が大半だと思います。 深刻なのかどうかもわからないのではないでしょうか?この記事がお役に立てることを願います。 つわりや妊婦生活について詳しい情報をご紹介しています。 かちゃまし!毎日を更新中です。 一人で子育てを頑張るママに見て頂けると幸いです! ゆか様 数あるサイトの中からこのサイトをご覧頂き、ありがとうございます! そしてコメントを下さり、本当にありがとうございました。 返信が遅くなり、大変申し訳ございませんでした! 私もゆか様と同じように初めての妊娠で血小板の数値が下がりました。 とても不安ですよね。 再検査まで気が気でないお気持ち、心から共感致します。 早速、費用についてです。 私の場合は第一子妊娠時に血小板の数値が下がった時は、診療や検査は保険適用内でした。 それでも負担は大きかったです。 妊婦検診については助成券が使えますが、血小板の検査と診療代は保険適用内で自己負担でした。 常に1万円はお財布にいれていました。 ただ、私の場合はB型肝炎のウィルスを体内に持っているという事情もあり、産科・血液科・内科の3科を受診する必要だったので、内科分の費用で1万円近くかかっていたのかもしれません。 保険についてですが、独身時代から入っていました。 もしゆか様が保険に入っていないのであれば、入った方がいいかもしれません。 血小板減少症という病名が明らかになってからだと保険に加入できない事もありますので、再来週の検査までに入ることも検討してみてはどうかなと思います。 保険のプロでも医療のプロでもないのですが、個人的にはそう思います。 ただ、血小板減少症という病名がついただけでは出産費用を保険会社に請求しても保険はおりないんです。 私の病院は血小板減少症の場合は出産日を決めて、陣痛促進剤を使って出産します。 陣痛促進剤を使う前に幾つかの処置が必要です。 第一子の時は決められた出産日の前日前に入院しました。 そして処置をして促進剤を使って出産するまでに2日間かかりました。 保険会社に相談したのですが、出産前の2日間に対しても、出産後の入院期間に対しても保険はおりませんでした。 第二子の時は医師の方針が変わっていて、出産の前に血小板の数値を上げるための薬を点滴し続けました。 数値は上がらず、2週間程入院し続けました。 数値が上がらないので、血小板輸血をしながら出産しました。 保険会社に相談すると、入院の全期間分の保険がおりました。 血小板減少症の妊婦の出産については、担当医師の考え方で全然違います。 しかも、医師は数ヶ月先の出産の事まで親身に考えてくれませんし、どうなりますか?と相談しても、出産時に血小板が低いと限らない状況では詳しく説明もしてくれません(私の病院だけかもしれませんが、大きい病院だとその可能性は高いと思います)。 もし私の第二子の時のように血小板減少症の為にダラダラ入院することになったら、保険はとても助かります。 何か不安なことが起きたら、またいつでもご連絡下さい。 ひとまず大きい病院で再検査するまでは怪我をしたりしないように気を付けて下さいね。 つわりが無いと普段通りに動いてしまいますが、妊娠中は貧血も起こりやすいですし、貧血で転んでけがをしたりしたら大変です。 妊婦さんからコメントを頂けてとても嬉しかったし、ゆか様とゆか様の赤ちゃんが幸せに過ごすことを心から願っております。 ゆか様 間違いがありました。 「第一子の時は決められた出産日の前日前」と書きましたが、「前日」の間違いです。 そして書き忘れました。 第一子の出産時の入院費用ですが、出産の助成金43万円を利用して、さらに手出しで15万円程だったと記憶しております。 第二子の出産時は保険がおりたので手出しはありませんでした。 第三子の時は血小板減少症の難病指定を受けていて、患者の負担額は月1万円までと決まっていますので、手出しは1万円ほどでした。 生命保険などの保険が使えなくても、ゆか様ご自身や旦那様の社会保険で高額医療費制度を利用すれば、手出しが多くなっても負担が少し軽減されます。 それでも妊娠・出産は何が起きるか分かりませんので、やっぱり私個人としては保険に加入することを検討してみてはどうかなと思います。 あと、妊娠・出産の費用は医療費控除が使えます。 でも、控除される金額なんて微々たるものです。 とても長くなってしまいました。 すみません。 ではまた何か私で分かりそうなことがあればいつでもご連絡下さい。

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